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关于肉牛瘤胃角化不全的研究，国外的史密斯氏首先提出报道，他对大量喂大麦高碳水化合物饲料的1807头育肥牛进行了调查，发现瘤胃粘膜上几乎均有病变，而且多数牛瘤胃病变和肝脓肿联合发生。他所发现的瘤胃粘膜的病变有7种，即附着饲料；糜烂、色素脱离；溃疡；瘢痕化；乳头脓肿和上皮增生；乳头不全粘连；粘膜下组织形成结节。以后，金森氏对瘤胃粘膜病变又进行了病理组织学研究，他发现瘤胃粘膜角化不全，角质层残留细胞核，他将此病变称为瘤胃粘膜角化不全。并且肉牛肯定肝脓肿是由瘤胃内常在的坏死厌氧丝状菌从瘤胃损伤部侵入，经门动脉入肝而发生的。
　　瘤胃角化不全-瘤胃炎-肝脓肿综合症在日本也引起了重视，有关部门在宫城县进行了调查，结果表明，本病发病率高，而且病情严重，在272头屠宰肉牛中，各种病变的出现率是：瘤胃粘膜角化不全61.8%，急性瘤胃炎22.1%，肝脓肿7%，慢性胃炎6.6%，瘤胃溃疡及瘢痕化2.5%，并且发现患这一综合症的牛增重缓慢，四肢肌肉量和等级明显下降，并且容易发生前胃弛缓、瓣胃阻塞等疾病。
　　以后许多人对这一综合症的原因进行了探讨，首先金森氏用多给精料的方法，人工制造瘤胃角化不全症获得成功。许多人进行追试，也获得同样结果。所以现在已确定精料过多，粗料缺乏或不足是瘤胃角化不全症的原因。
　　关于肉牛瘤胃角化不全症的发病机制，金森氏认为由于过多的喂给高碳水化合物饲料，使瘤胃内容物的乳酸浓度升高，抑制唾液分泌和瘤胃蠕动，使高酸度高渗透压的瘤胃内容物长时间积滞在瘤胃、网胃内，其剌激作用，直接影响瘤胃粘膜的上皮细胞角化，结构发生异常，饲料容易附着于未角化乳头的表面，由于其机械的、化学的剌激，使乳头发炎、出血、溃疡，甚至穿孔，细菌由此侵入血液，引起转移性脓肿，使病情恶化。
　　现在也有人对瘤胃角化不全症从其它角度进行了研究，用大麦为主的饲料引起严重的瘤胃角化不全症以后，再向瘤胃内注入碳酸氢钠，使肉牛瘤胃内容物的PH值升高，结果病情减轻。这就说明瘤胃内容物的PH值降低在瘤胃角化不全症上的意义。
　　也还有人就高碳水化合物饲料的形状和精粗饲料的搭配方面进行了试验，证实如果各类饲料不粉碎，以粒状形式喂给，则不发病，但有过量而浪费的缺点；如果将粗饲料以10%的比例配合粉碎的高碳水化合物饲料，则不发病；但如果将粗饲料粉碎成粉状或颗粒状或切得太碎，则照样发病。此试验说明粗饲料在奶牛或肉牛的饲养上和防止瘤胃角化不全症上的重要意义。因为粗饲料有一定的硬度，它伴随瘤胃运动而在瘤胃内移动，与瘤胃壁发生摩擦，增强乳头的活力和增加瘤胃壁的厚度，从而加强瘤胃的收缩力和运动能力。此外，还能剌激反刍，增强唾液分泌，稀释、中和过多的酸性物质，使瘤胃内容物的PH值保持恒定，使瘤胃内容物顺利地由肉牛瘤胃、网胃进入瓣胃和以后的消化道。